Classificatie volgens Gell en Coombs

Men spreekt over overgevoeligheid wanneer de adaptatieve responsen op een overdreven en onaangepaste wijze gebeuren en er weefselbeschadiging optreedt.[1,2] Dit soort respons is niet algemeen, ze is karakteristiek voor een individu en treedt enkel op bij een tweede contact met een allergeen. De classificatie van Gell en Coombs (1975) onderscheidt vier types van overgevoeligheid (I, II, III en IV) naargelang de vorm van de actie en de responstijd. [3] Deze zijn heel zelden geïndividualiseerd en ontwikkelen zich niet afzonderlijk. De eerste drie zijn gemedieerd door antilichamen, de vierde door T-cellen en macrofagen. [4]

Op dit ogenblik dient de classificatie van deze twee Engelse immunologen nog altijd als referentie alhoewel de realiteit veel complexer is dan in hun tijd voor mogelijk werd gehouden. [2]

A.Type I-overgevoeligheid :

Vanuit klinisch standpunt is dit het belangrijkste en het meest voorkomende type; het beantwoordt aan het onmiddellijke type overgevoeligheid (HSI) met circulerende antilichamen die bestaan uit immunoglobulines van het type IgE die in staat zijn om zich vast te zetten op de weefselmastcellen en op de basofylen die in het bloed circuleren.

Deze Ig E antilichamen circuleren vrij in het bloed, maar het gedeelte dat vastzit op de cellen is het belangrijkste en onmiddellijk verantwoordelijk voor de allergische symptomen. Ze verschijnen wanneer de IgE’s die aan het oppervlak van de masocyten en de basifylen vastzitten reageren met het corresponderend allergeen; er ontstaat een degranulatie van deze cellen die vasoactieve aminen vrijgeven in het bloed. Deze vasoactieve amines zijn de chemische mediatoren van de allergie (histamine, serotonine, proteasen, tryptase, prostaglandines, leucotriënen, …). [3-6] Het is karakteristiek voor de allergische reacties van type I dat de symptomen zeer vlug verschijnen na de blootstelling aan een allergeen, meestal na 10 tot 20 minuten, maar soms sneller, vandaar de naam onmiddellijke overgevoeligheid. Eigenlijk zou deze term niet langer moeten behouden blijven want men weet thans dat de verschijnselen van de allergie van het type I soms veel langer duren dan de tijdspanne waarin de vrijgekomen mediatoren kunnen reageren.[5]

Het mechanisme van de IgE gemedieerde allergisch reactie verloopt in twee fasen:

1. de sensibilisatie: het immuunsysteem van het organisme produceert specifieke IgE’s bij het eerste contact met het allergeen. Deze eerste fase verloopt klinisch ongemerkt en vertoont dus geen enkel symptoom.
2. de eigenlijke allergische reactie: bij een tweede contact met het allergeen (of met aan een allergeen verwante structuur, in het geval van kruisallergieën), herkent het immuunsysteem het allergeen en zal ertegen reageren (activering van de mastocyten en basofielen en vrijmaking van chemische mediatoren, meer bepaald histamine en proinflammatoire cytokines). Tijdens deze fase zal de persoon een klinische allergische reactie ontketenen waarvan de ernst van persoon tot persoon verschilt. [7]

B.Type II-overgevoeligheid :

Deze wordt cytotoxisch of cytolytisch genoemd. Bij deze immuunreacties de antilichamen vrij voor in het serum, terwijl het antigeen zich vastzet a oppervlak van sommige cellen of het een bestanddeel is van het celmembr zelf. [3-5] Waneer het antilichaam reageert met het antigeen ontstaat er activering van het complement dat uitmondt in een beschadiging, zelfs me lysis van de cel tot gevolg [6].

De ziekten die uit dit mechanisme voortvloeien zijn hoofdzakelijk de complicaties van incompatibele transfusie, hemolytische ziekte van de pasgeborene, medicamenteuze cytopenieën en auto-immuunziekten zoals bijvoorbeeld de pernicieuze anemie en ook de ziekte van Addison. [1,4-6]

C.Type III-overgevoeligheid :

Deze reacties worden veroorzaakt door de circulerende antilichamen, de precipitines die behoren tot de IgG-klasse. Het complementair systeem is geactiveerd wanneer deze antilichamen reageren op de antigenen om een antigeen-antilichaam-complex te produceren. [1,3,5] Deze activering van het complement brengt een cumulatie van de polynucleairen en een vrijmaking van histamine met zich mee en mondt uit in een weefellaesis die analoog is aan het Arthusfenomeen. [5,6] Deze reacties zijn halflang (> 6 uur). [7]

D. Type IV-overgevoeligheid :

Deze onderscheidt zich van de andere drie in die zin dat ze niet geproduceerd worden door antilichamen maar door immuno-competente cellen, de lymfocyten. Deze reacties zijn ook gekenmerkt door een vertraagde reactietijd van 24 tot 72 uur na de reïntroductie van het antigeen, noodzakelijk voor het verschijnen van de symptomen: vandaar de benaming vertraagde overgevoeligheid door cellulaire mediatie. Hierdoor is deze overgevoeligheid niet overdraagbaar door injectie van serum, maar alleen door injectie van levende cellen, voornamelijk de T-lymfocyten. De reacties van het type IV brengen inflammatoire weefselbeschadiging met zich mee, met infiltratie van mononucleaire cellen (lymfocyten en macrofagen). De inflammatoire reactie kan leiden tot irreversibele weefselbeschadiging. [1,5,6] Opmerking: ieder individu kan een vertraagde overgevoeligheid ontwikkelen! [5]

Pumphrey heeft deze 4 types overgevoeligheid voorgesteld en geïllustreerd in een tabel :

Bron : Richard S.H. Pumphrey, « Introduction to food allergy and food intolerance », Food Allergy and Intolerance - A Journal for the World Food Industry, Leatherhead Food RA Publishing, Volume 1, Issue 1, 2000, pages 4-20.

Le tableau 2 fait ressortir les caractéristiques différentielles des réactions d’hypersensibilité :

Bron : Regnault J.-P., « Agression et défense du corps humain », Vigot, Paris, 1992, page 231.